患者男性，61岁，主因“双下肢不自主抖动9年，运动迟缓4年，加重半年”就诊。患者9年前无诱因出现左下肢不自主抖动，患者未予重视及诊治，约半年后右下肢开始出现不自主抖动，为间断性，表现为站立时明显，卧位时减轻，不伴肢体无力，4年前出现运动迟缓，并逐渐加重，近半年明显加重，多次出现跌倒，头颅MRI未见明显异常。为明确诊断行多巴胺转运蛋白（图1）、多巴胺D2受体（图2）及脑葡萄糖代谢显像（图3）。
静脉注射11C-CFT30min后行脑多巴胺转运体蛋白显像。影像所见：大脑皮层各叶及小脑显像剂分布均匀，双侧壳核显像剂分布明显减低，两侧尾状核及双侧丘脑显示尚可。静脉注射11C-RAC30min后行脑多巴胺D2受体显像。影像所见：大脑皮层及小脑显像剂分布均匀，双侧壳核显像剂分布较尾状核增高。静脉注射18F-FDG 60min后行脑代谢显像。影像所见：大脑显影清晰，中线结构居中，双侧大脑半球皮质、丘脑、基底神经节及小脑放射性分布基本均匀、对称。双侧壳核多巴胺转运蛋白分布减低、多巴胺D2受体水平上调及脑部葡萄糖代谢未见异常，可符合帕金森病表现。患者临床MMSE评分30分，MoCA评分28分，头颅MRI检查正常，根据患者多巴胺转运蛋白、多巴胺D2受体及脑葡萄糖代谢显像结果，最终诊断帕金森病。帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种以静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓及姿势步态异常等为主要临床表现的神经系统退行性疾病，左旋多巴治疗有效。病理改变以黑质致密部突触核蛋白沉积和多巴胺神经元丢失为特征。现在发现PD的病理改变不仅仅局限在黑质致密带，而是累及全身广泛的神经系统。2003年，德国Braak H提出帕金森病病理变化分为6期，PD的发病是从延髓或嗅球向皮层发展，帕金森病典型的运动症状发生在第3期以后，故临床诊断落后于病理诊断。目前帕金森病的临床诊断主要参照2015年国际运动障碍学会（MDS）的诊断标准，分为两个水平，包括临床确诊PD及临床很可能PD。PD诊断的先决条件是帕金森综合征的诊断，而诊断帕金森综合征又基于三个核心运动症状，包括静止性震颤、肌肉僵直及运动迟缓，其中运动迟缓为必备条件。在2015年MDS的诊断标准中[1]，首次将分子神经影像学检查突触前多巴胺能系统功能正常作为PD排除标准使用，强调了分子影像学检查在PD排除诊断中的重要性。目前临床上常用的分子影像学检查包括多巴胺转运体蛋白显像、多巴胺D2受体显像及脑葡萄糖代谢显像。多巴胺转运体蛋白(DAT)是位于纹状体多巴胺能神经元突触前膜的膜转运蛋白，其主要功能是通过多巴胺神经元释放脉冲后在突触间重新摄取多巴胺来调节突触间DA的浓度。DAT功能或密度的改变与多巴胺能神经元数量的变化一致，因此是控制脑内多巴胺水平的重要环节因素。DAT显像能够评价DAT的损害部位、密度及功能并可以对PD患者病情严重程度进行分级[2]。由于PD患者黑质纹状体多巴胺神经元的变性脱失伴随着突触前膜DAT数量及功能下降[3]，因此纹状体摄取显像剂的减少表明PD患者DAT功能减低。多巴胺转运蛋白显像剂(11C-CFT)可以特异性地结合DAT来反映PD早期的病理改变，为分析PD患者脑内DAT分布信息及病情严重程度分级提供了重要参考信息。有研究发现DAT减低区域主要位于尾状核及壳核，以壳核中后部为著，这提示PD的发展首先是在壳核中后部，然后是壳核头及尾状核[2]。PD患者在11C-CFT PET显像中若出现不对称的壳核后部代谢减低时就应考虑有早期黑质纹状体通路损害。另外通过11C-CFT PET显像视觉判断同时结合11C-CFT摄取值的分析，可评估PD患者病情严重程度。18F-FDG PET所提供的PD相关脑代谢网络模式（Parkinson’s disease related pattern，PDRP）是由于基底节-丘脑-皮质环路和相关功能与解剖通路异常而造成的特殊脑代谢网络，被认为是PD影像学标志物，其产生机制与内侧苍白球神经元和向腹侧丘脑投射神经元的病理性活动增多有关。早期PD患者PDRP的特征性表现为壳核、苍白球、丘脑、脑桥、小脑的葡萄糖代谢增强；随着病程进展，中央前皮质的前额叶运动区以及顶枕部接受的来自丘脑的兴奋性冲动减少而表现为代谢减低，可作为PD 诊断和鉴别诊断的良好生物学指标[4]。11C-RAC是多巴胺D2受体配体的拮抗剂，与配体竞争性结合D2受体，从而反映突触后膜D2受体功能，PD患者表现与病程及用药情况有关，早期及未用药物治疗前D2受体代偿性上调，可表现为壳核放射性分布增高或无明显变化，晚期及药物治疗后可表现为放射性分布减低。帕金森病的诊断主要依靠临床、病史及体征，而多模态神经影像学在PD的机制研究、早期诊断、病程分析、疗效判断及鉴别诊断中发挥着重要作用。临床上PD与MSA之间存在鉴别困难，关于二者多模态显像的鉴别要点可参照平台168号病例。1.Berg D, Postuma RB, Adler CH, et al. MDS research criteria for prodromal Parkinson's disease. Mov Disord. 2015;30(12):1600-1611. 2.Rinne JO, Ruottinen H, Bergman J, et al. Usefulness of a dopamine transporter PET ligand [(18)F]beta-CFT in assessing disability in Parkinson's disease.Neurol Neurosurg Psychiatry,1999,67(6):737-741.3.Nurmi E, Ruottinen HM, Bergnmn J, et al. Rate of Progression in Parkinson's disease：a 6-[18F]fluoro-L-DOPA PET study. Mov Disord, 2001, 16(4): 608.4.吴平,林春颖,张慧玮, 等.基于18F-FDG PET显像建立帕金森病脑代谢网络模式.中华核医学与分子影像杂志，2013,33(4):275-278.
