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(117)这种“分离现象”你见过么?
2019-04-09 12:45 浏览次数:

作者:北京大学人民医院核医学 周欣 赵赟赟 王茜


病史及检查目的:

患者女性,58岁。体检发现甲功异常1个月。一个月前体检甲功五项示FT4: 26.27pmol/L(参考值:11.45-23.17);FT3:7.86 pmol/L(参考值:3.5-6.5 pmol/L);TT3:152.72 ug/dL(参考值:60-180 ug/dL);TT4:11.3 ug/dL(参考值:3.2-12.6 ug/dL);TSH:0.30uIU/mL(参考值:0.55-4.78 ug/dL)。患者无明显不适,为进一步明确诊断就诊于我院。门诊复查甲功七项示,FT4:7.29 pmol/L;FT3:2.11pmol/L;TT3:39.96 ug/dL;TT4:2.4ug/dL;TSH:7.29 IU/mL;TGAb:>500 IU/mL(参考值<60 IU/mL);TPOAb:>1300 IU/mL(参考值<60 IU/mL);触诊:甲状腺II°肿大,质韧,无触痛,未及明确结节;甲状腺超声提示:甲状腺体积增大,包膜光滑,实质回声弥漫不均,可见小片状低回声区,彩色血流信号较丰富,考虑甲状腺弥漫性病变(图1)。为进一步判断甲状腺功能行Na99mTcO4甲状腺显像(图2)。

 

图1 甲状腺超声

 

图2 Na99mTcO4甲状腺显像

 

检查所见:

静脉注射Na99mTcO4 30分钟后行甲状腺前位平面静态显像,结果示:甲状腺显影清晰,位置正常,双叶外形增大,形态基本规整,双叶内示踪剂分布基本均匀,周围软组织本底示踪剂分布明显减低。甲状腺显像时间明显缩短。

 

检查结论:

甲状腺增大伴总体摄锝功能增强,结合临床符合桥本甲状腺炎表现。

 

最终临床诊断:

桥本甲状腺炎

 

病例相关知识及解析:

桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis,HT)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、淋巴性甲状腺肿,是因免疫功能紊乱而产生针对自身组织的免疫性炎症。特点是甲状腺组织弥漫性淋巴细胞浸润、血清甲状腺抗体水平升高、甲状腺肿大和/或甲状腺功能不同程度异常。好发于30~50岁的女性,发病率有逐年上升趋势,且可与多种甲状腺疾病同时存在。该病起病隐匿,发展缓慢,病程较长。一般早期无明显症状,常在体检时因甲状腺激素异常或TPOAb及TGAb升高发现,病程中可反复出现甲亢或甲亢与甲减交替的表现,并随着病情进展最终变为甲减。凡是弥漫性甲状腺肿大,质地较韧,特别是伴峡部、锥体叶肿大者,不论甲状腺功能有否改变,都应疑为HT,如TPOAb和TGAb阳性,诊断即可成立[1]

HT的超声表现为早期甲状腺体积不均匀性增大,腺体回声高于同侧颈部肌肉水平,内可见散在性低回声结节,实质血流丰富,甚至呈“火海征”,收缩期峰值血流速度值(peak systolic velocity,PSV)升高;随着病变的进展,甲状腺体积弥漫性增大,低回声范围增大,内出现网格样强回声改变,血流丰富程度逐渐降低,PSV值下降甚至低于正常;病变终末期发展为萎缩性甲状腺炎,甲状腺体积缩小,内部回声显著减低,网络样强回声更显著,血流信号明显减少,流速明显减低。

Na99mTcO4甲状腺显像中HT表现多样化而缺乏特征性:HT早期甲状腺功能及甲状腺显像无明显异常;随着慢性炎症刺激和碘有机化障碍的加剧,造成碘离子无法有机化合成激素,使循环血中甲状腺激素减低,此时通过负反馈调节使垂体TSH分泌增多,甲状腺摄碘增加,促进甲状腺激素合成增多使血中甲状腺激素水平恢复正常,此时甲状腺显像表现为甲状腺肿大,示踪剂摄取普遍增强;因甲状腺滤泡对TSH的反应程度不一致,在炎症与修复过程中部分滤泡功能活跃,而部分滤泡功能相对较低,可在甲状腺显像中表现为双叶甲状腺肿大,示踪剂分布不均匀,可兼有示踪剂摄取增高和减低区,出现“峰谷”样改变,此时甲状腺激素可减低、正常或增高;在疾病的终末期,甲状腺滤泡全被纤维组织取代,无法对垂体分泌的TSH作出反应,进而无法合成甲状腺激素,造成血中甲状腺激素明显减低,甲状腺显像呈示踪剂摄取明显减低、周围软组织本底示踪剂分布普遍增高的典型甲减表现[2]

以往临床中常遇到亚急性甲状腺炎表现的甲状腺激素水平增高而摄锝功能减低,形成所谓的“分离现象”。但本例患者甲状腺激素水平减低而摄锝功能增强,显示出反向的 “分离现象”。虽然这种现象临床偶遇,但可能给我们带来诊断上的困惑。事实上观察此类患者血清学检查常会发现TPOAb是明显增高的,这提示可能存在过氧化物酶活性的减低而导致碘的有机化障碍,因生理状态下无机碘是在过氧化物酶的作用下变为有机碘进而合成甲状腺激素的,所以当碘的有机化过程障碍时亦可造成出现甲减。所以我们推测在HT的较早期阶段甲状腺总体功能尚未明显损伤时,尽管血清中甲状腺激素水平降低,但升高的TSH的作用可促使甲状腺摄锝功能增强,然而终因碘有机化障碍,不能合成足够的甲状腺激素。当然,临床上还可采用过氯酸盐释放试验进行验证(然而,因该方法操作复杂,目前已极少应用了……)。

 

参考文献:

1.中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》编写组. 中国甲状腺疾病诊治指南:甲状腺炎. 中华内科杂志,2008,47(9):784-788.

2.Intenzo CM1,Capuzzi DM, Jabbour S, et al. Scintigraphic features of autoimmunethyroiditis.Radiographics. 2001;21(4):957-64.


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