作者：河北医科大学第二医院核医学科 郝潞平 李红梅 冯珏
病史及检查目的：
患者男性，43岁，因外伤性骨折不愈合入院。患者于2月前摔伤后左股骨骨折，保守治疗。10天前复查发现骨折未愈合，同时实验室检查示：Ca：3.95mmol/L（2.25-2.75mmol/L）；P：0.82mmol/L（0.96-1.92mmol/L）；PTH：149.2pmol/L（1.3-9.3pmol/L）；ALP：970U/L（45-125U/L），肾功能正常。临床诊断：原发性甲状旁腺功能亢进症。为术前定位病变腺体行99mTc-MIBI甲状旁腺双时相显像。
图1 左侧上、下图分别为早期显像；右侧上、下图分别为延迟期显像
图2
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图6
图7
检查所见：
静脉注射99mTc-MIBI后，分别于15min及2h行颈部及上胸部前位静态平面显像（图1）。结果显示：早期像中甲状腺双叶显影，位置正常，左叶显像剂摄取较右叶普遍增高；此外，纵隔偏右侧及近左腋窝处分别可见一点片状放射性浓聚灶（箭头所示）。延迟显像中右叶甲状腺影像减淡，左叶仍呈显像剂高摄取状态；上胸部两处浓聚灶显像剂摄取有所减淡。
延迟期颈-胸部SPECT/CT示：平面像所示左叶甲状腺显像剂摄取增高区位于左叶甲状腺腺体背侧，相应部位CT见一稍低密度软组织影，边界清晰，内密度均匀，甲状腺左叶受压前移（图2、3）；平面显像所示上胸部放射性浓聚灶分别定位于左侧第3前肋和右侧第2前肋，相应部位CT见膨胀性、溶骨性骨质破坏（图4、5）；另于双侧肩胛骨、胸骨及T9椎体亦可见溶骨性骨破坏，呈膨胀性改变，部分伴显像剂摄取增高（图6、7）。
检查意见：
1.甲状腺左叶后方较大软组织团块伴异常显像剂浓聚，考虑功能亢进的甲状旁腺组织，腺瘤可能性大；
2.多发溶骨性骨破坏伴显像剂异常浓聚，考虑纤维囊性骨炎。
最终临床诊断：
患者随后行左侧甲状旁腺切除术，术后病理为甲状旁腺腺瘤，术后复查PTH（术后第3天） 5.8pmol/L（1.3-9.3pmol/L），Ca（术后第4天）1.98mmol/L（2.25-2.75mmol/L），P （术后第4天）0.55mmol/L（0.96-1.92mmol/L）。
病例相关知识及解析：
有关甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，HPT，以下简称甲旁亢)以及99mTc-MIBI双时相显像在检出导致其发生的病变腺体方面的临床意义，前面发表的多个病例已有阐述（请复习病例002、038、041和075号），本病例重点就原发性甲旁亢( primary hyperparathyroidism，PHPT)并发代谢性骨病加以讨论。
一些PHPT患者于疾病的早期阶段往往因临床症状不明显而被忽视，而得到早期诊断的患者多是在健康查体中发现了PTH、血钙、血磷的异常。在出现临床症状而就诊的PHPT患者中，按其症状分为三型：骨型，以骨骼病变为主，患者有骨痛、易发生骨折等；肾型：反复发生的肾或输尿管结石、肾钙质沉积等；肾骨型，兼有骨骼和泌尿系统症状。而本病例就是以骨骼病变为主要临床表现的PHPT患者。
其实，无论是原发性甲旁亢，还是继发性甲旁亢，代谢性骨病的发生均与过多分泌的PTH相关。甲状旁腺分泌过多的PTH刺激破骨细胞活性增强, 使骨骼脱钙，导致骨质疏松,同时抑制成骨细胞合成骨基质蛋白,造成骨吸收；随着病情的进展，PTH持续分泌使骨吸收无法修复, 骨吸收区被纤维结缔组织替代,即形成纤维性骨炎；最终破骨性吸收所致的骨结构上的软弱及囊肿的膨隆化压力，使疏松变薄的骨皮质进一步扭曲、变形，可致骨畸形和病理性骨折。
甲旁亢患者发生骨骼病理改变时在X光或CT影像上可有以下不同的表现：
1、骨质疏松：可以是为PHPT骨病早期的唯一征象，但缺乏特异性。X线表现为骨质密度弥漫性减低，骨小梁稀少，严重者骨皮质变薄明显，以长骨、扁状骨及管状骨多见。颅骨改变较有特征性，颅骨内外板边缘模糊，密度减低，呈磨玻璃样或伴有颗粒样骨吸收区。
2、骨吸收破坏：骨质吸收可发生于骨膜下、皮质内、骨内膜、软骨下及韧带下等，其中骨膜下吸收破坏最具特征性，其在PHPT骨病的阳性率约为81％，表现为骨皮质边缘侵蚀和局灶性骨质吸收区，主要发生于掌指骨，最常见于第二、三指中节指骨桡侧、指骨末端及锁骨外下方、下颌骨的磨牙区及肋骨上缘。
3、纤维囊性骨炎：此征象的出现标志着本病变到了中晚期阶段，以下颌骨、长骨、扁骨及肋骨的多发大小不等的囊肿为突出表现，囊肿边缘锐利，体积较大时使邻近骨皮质变薄，可出现硬化缘，囊肿周围无骨膜反应及软组织改变，如本病例。
4、骨质软化：表现为骨密度减低,骨小梁模糊及骨骼变形,椎体呈鱼脊样改变。
图8
图9
5、骨质硬化：主要见于慢性肾衰竭引起的继发性甲旁亢患者。图8和图9为慢性肾衰患者的99mTc-MIBI SPECT/CT图像，在检出双侧甲状旁腺增生腺体的同时，可见骨质密度弥漫性不均匀密度增高。
6、软组织钙化：多见于继发性甲旁亢，好发于关节周围和血管壁。
甲旁亢患者发生骨骼病理改变时在核素显像中的表现：
1、99mTc-MDP显像：由于甲旁亢所致代谢性骨病在骨吸收的同时伴有反应性成骨，因此在骨显像中可表现为“超级骨显像征”（详见第51期病例），在此背景下如果出现局灶性异常放射性分布，则最常见的是异位钙化（详见第85期病例）和纤维囊性骨炎。
2、99mTc-MIBI显像：由于纤维囊性骨炎也同样可出现MIBI摄取增高的表现，因此在使用甲状旁腺显像定位甲状旁腺病变时，除了要关注是否存在功能亢进的甲状旁腺外，也要注意甲旁腺以外区域的意外发现，比如本例，位于骨骼的异常显像剂分布，就提示了纤维囊性骨炎的存在，那么试想如果这异常放射性分布位于软组织内，又有何指向呢？
小结：
核医学显像法在甲状旁腺机能亢进症的诊疗过程中具有独特的优势，不仅能帮助检出病变腺体，同时对其并发代谢性骨病的诊断也具有重要意义，无论是骨显像还是MIBI显像均可能达到“一举两得”的效果。
参考文献:
1.中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会，中华医学会内分泌分会代谢性骨病学组.原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2014，7（3）：187-198
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3.王勇，胡新杰，任伯绪，等．影像学对原发性甲状旁腺功能亢进骨病的诊断价值．医学影像学，2014，24（2）：205-208.
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